La hepatotoxicidad crónica por INH da como resultado la inducción de la apoptosis de los hepatocitos, con la alteración asociada del potencial de la membrana mitocondrial y roturas de la cadena de ADN. El mecanismo bioquímico más probable es que el metabolismo de la INH produzca metabolitos reactivos que se unen a las macromoléculas celulares del hígado y las dañan.
¿La isoniazida causa hepatotoxicidad?
La isoniazida (INH; isonicotinilhidrazida o ácido isonicotínico hidracina) es un antibiótico sintético que es potentemente bactericida contra la replicación de Mycobacterium tuberculosis. Desde entonces, la INH se ha asociado con dos síndromes de hepatotoxicidad: hepatotoxicidad leve por INH y hepatitis por INH [1-3].
¿Cuál es más hepatotóxica, la isoniazida o la rifampicina?
En un metanálisis, la isoniazida tenía más probabilidades de estar asociada con hepatotoxicidad (odds ratio [OR] 1,6) incluso en ausencia de rifampicina, pero la combinación de estos dos fármacos se asoció con una mayor tasa de hepatotoxicidad (OR 2,6) en comparación con cada fármaco por separado.
¿Qué fármaco antituberculoso provoca hepatotoxicidad?
Entre los medicamentos antituberculosos de primera línea, se sabe que isoniazida, rifampicina y pirazinamida causan hepatotoxicidad, pero la pirazinamida atribuye un mayor porcentaje de toxicidad hepática inducida por el fármaco en comparación con las otras drogas.
¿La isoniazida causa neurotoxicidad?
La isoniazida no causó neurotoxicidad en exposiciones de hasta 7 días. Se descubrió que la hidracina es el metabolito más tóxico con valores de LC50 de 2,7 mM y 0,3 mM después de 7 días de exposición en neuronas DRG y neuronas híbridas N18D3, respectivamente.
