La acción antitrombótica de la aspirina (ácido acetilsalicílico) se debido a la inhibición de la función plaquetaria por acetilación de la ciclooxigenasa plaquetaria (COX) en el aminoácido funcionalmente importante serina529.
¿Cuál es el efecto de la aspirina en la función plaquetaria?
La aspirina actúa sobre las plaquetas al acetilar la enzima ciclooxigenasa en la posición serina 529, lo que da como resultado una formación reducida de endoperóxidos cíclicos (prostaglandina G2 y prostaglandina H2) y tromboxano del ácido araquidónico.
¿La aspirina previene la activación plaquetaria?
Parece que la resistencia a la aspirina puede estar asociada con un aumento de eventos trombóticos arteriales a pesar de la ingesta crónica. En ensayos ex vivo que utilizan agregometría, con araquidonato de sodio como agonista, la aspirina inhibe la agregación plaquetaria de manera irreversible en la mayoría de las personas.
¿La aspirina causa plaquetas bajas?
La aspirina no tuvo influencia in vitro en el recuento de plaquetas, el volumen o la masa.
¿Qué medicamentos afectan el recuento de plaquetas?
Otros medicamentos que causan trombocitopenia inducida por fármacos incluyen:
- Furosemida.
- Oro, usado para tratar la artritis.
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
- Penicilina.
- Quinidina.
- Quinina.
- Ranitidina.
- Sulfonamidas.
