Antecedentes: la colecistoquinina inhibe la secreción de gastrina de las células G antrales Células G Las células G son células neuroendocrinas responsables de la síntesis y secreción de gastrina Se encuentran principalmente en el píloro antro, pero también se puede encontrar en el duodeno y el páncreas. Secretan gastrina cuando son estimulados directamente por las neuronas eferentes vagales, así como por las neuronas GRP. https://www.ncbi.nlm.nih.gov › libros › NBK534822
Fisiología, Gastrina - StatPearls - Estantería NCBI
un efecto que se especula que está mediado por las células D que secretan somatostatina. … Conclusión: CCK inhibe la secreción de gastrina independientemente de la secreción de somatostatina paracrina.
¿Cómo inhibe la CCK la secreción de ácido gástrico?
Después de comer, los niveles de gastrina aumentaron cuatro veces en comparación con los controles con aumentos concomitantes en la secreción de ácido. Estos resultados sugieren que post cibum, CCK es un inhibidor de la secreción de ácido mediante la regulación de la gastrina a través de la somatostatina local; apoyan la hipótesis de que CCK actúa como una enterogastrona.
¿La CCK inhibe la secreción gástrica?
Se sabe que la colecistoquinina (CCK) inhibe la secreción de ácido gástrico y el vaciamiento gástrico pero su papel fisiológico en la inhibición de las funciones gástricas no está establecido.
¿Qué inhibe la secreción de gastrina?
La producción y liberación de gastrina es retardada por la hormona somatostatina, que se libera cuando el estómago se vacía al final de una comida y cuando el pH del estómago se vuelve demasiado ácido.
¿La CCK aumenta la secreción de gastrina?
Conclusiones: El bloqueo de los receptores CCK-A convierte a CCK-8 en un potente secretagogo ácido y aumenta la secreción posprandial de gastrina.
