La cetogénesis es fuertemente suprimida por la insulina y es estimulada en estados de deficiencia de insulina y exceso de glucagón ((4), (6)).
¿Cómo afecta la insulina a la cetogénesis?
En el hígado la insulina aumenta la síntesis de ácidos grasos y la esterificación Al mismo tiempo aumenta la formación de malonil-CoA, que inhibe el sistema de acilcarnitina transferasa y, por lo tanto, disminuye el transporte de ácidos grasos en las mitocondrias y, por lo tanto, en la oxidación de ácidos grasos y la cetogénesis.
¿La insulina aumenta o disminuye la cetogénesis?
Se considera que la cetogénesis está controlada por las hormonas de los islotes, la insulina y el glucagón (20). La insulina inhibe fuertemente la cetosis, principalmente al reducir la lipólisis en los adipocitos y reducir el suministro de ácidos grasos libres, el sustrato para la producción de cuerpos cetónicos.
¿Cómo detiene la insulina la cetogénesis?
La insulina inhibe la lipasa sensible a las hormonas y activa la acetil-CoA carboxilasa, lo que reduce la cantidad de materiales de partida para la oxidación de ácidos grasos e inhibe su capacidad para entrar en la mitocondria.
¿La diabetes provoca cetogénesis?
Debido a que las personas con diabetes tipo 1 no tienen insulina, no pueden metabolizar las cetonas, que se eliminan gradualmente a través de la orina en personas sin la enfermedad. Para las personas con diabetes tipo 1, la cetosis puede provocar una acumulación de ácidos cetónicos en el torrente sanguíneo conocida como cetoacidosis diabética (CAD), dice el Dr.
