Tabla de contenido:
- ¿Qué neurotransmisor causa el potencial postsináptico inhibitorio?
- ¿Qué iones están asociados con los potenciales postsinápticos inhibidores de IPSP)?
- ¿A qué se debe la inhibición postsináptica?
- ¿Qué causa el potencial inhibitorio?
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2024 Autor: Fiona Howard | [email protected]. Última modificación: 2024-01-10 06:36
Los potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP) están asociados con el flujo de Cl− activado por el transmisor y la hiperpolarización de la membrana.
¿Qué neurotransmisor causa el potencial postsináptico inhibitorio?
La liberación de neurotransmisores en las sinapsis inhibidoras provoca potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP), una hiperpolarización de la membrana presináptica. Por ejemplo, cuando el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) se libera de una neurona presináptica, se une y abre los canales Cl–.
¿Qué iones están asociados con los potenciales postsinápticos inhibidores de IPSP)?
Por el contrario, los potenciales postsinápticos inhibitorios (IPSP) resultan de la entrada de iones negativos (p. ej., Cl−), o la salida de iones positivos (p. ej., K+), fuera de la célula postsináptica.
¿A qué se debe la inhibición postsináptica?
Según la visión clásica, la inhibición postsináptica inducida por la activación de GABAA y los receptores de glicina consiste en dos mecanismos: derivación excitatoria entrante corrientes y alejando el potencial de membrana del umbral del potencial de acción.
¿Qué causa el potencial inhibitorio?
Un potencial postsináptico inhibidor despolarizante se debe a una corriente sináptica cuyo potencial de inversión es más positivo que el potencial de reposo de la membrana pero más negativo que el umbral de apertura de la Na+ canales del potencial de acción.
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