La tetanoespasmina es una neurotoxina que inhibe la liberación de ácido γ-aminobutírico (GABA) y produce una variedad de signos clínicos comúnmente asociados con el tétanos, incluidos espasmos musculares y rigidez, trismus (trismo), disfagia, rotura de tendón, opistótonos, dificultad respiratoria y muerte (Cook et al., 2001).
¿Cuáles son los efectos de la tetanoespasmina en el huésped?
Cuando la tetanoespasmina ingresa al torrente sanguíneo, se propaga rápidamente por todo el cuerpo y causa los síntomas del tétanos. La tetanoespasmina interfiere con las señales que viajan del cerebro a los nervios de la médula espinal y luego a los músculos, causando espasmos musculares y rigidez
¿Cómo daña la tetanolisina al organismo?
Tetanolisina causa necrosis tisular local que puede servir para disminuir la oxigenación tisular y facilitar la proliferación de bacterias La tetanoespasmina (TeNT) es responsable de los signos clínicos. La toxina se transporta de forma centrípeta (a través de los axones de las neuronas motoras) desde el sitio de introducción hasta la médula espinal.
¿Qué mecanismo de transporte utiliza la toxina tetanoespasmina para poder causar la enfermedad?
La toxina tetánica se propaga a través de los espacios tisulares hacia los sistemas linfático y vascular. Entra en el sistema nervioso en las uniones neuromusculares y migra a través de los troncos nerviosos y al sistema nervioso central (SNC) mediante transporte axonal retrógrado mediante el uso de dineínas
¿Cómo actúa la toxina tetánica?
La toxina tetánica se absorbe en las terminales de las neuronas motoras inferiores y se transporta axónicamente a la médula espinal y/o al tronco encefálico. Aquí, la toxina se mueve transsinápticamente hacia terminales nerviosas inhibidoras, donde se bloquea la liberación vesicular de neurotransmisores inhibidores, lo que lleva a la desinhibición de las neuronas motoras inferiores.
