La hiperexcitabilidad de las neuronas periféricas es probablemente el efecto fisiopatológico más importante de la hipocalcemia, pero la hiperexcitabilidad ocurre en todos los niveles del sistema nervioso, incluidas las placas terminales motoras, los reflejos espinales y el sistema nervioso central.
¿Por qué la hipercalcemia reduce la excitabilidad?
Los niveles altos de Ca2+ pueden bloquear el movimiento del sodio a través de los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que retrasa la entrada de sodio en las membranas excitables. Por lo tanto, la generación de potenciales de acción se altera en las neuronas, así como en las células del músculo esquelético y cardíaco.
¿Cómo afecta la hipocalcemia al potencial de acción?
Hipocalcemia: La hipocalcemia afecta principalmente el canal de calcio tipo L y prolonga la fase 2 del potencial de acción cardíaco. Esto se puede ver en el ECG como una prolongación del segmento ST. Los canales de calcio se cierran al final de la fase 2.
¿Cuál es el efecto secundario de la hipocalcemia?
Con el tiempo, la hipocalcemia puede afectar el cerebro y causar síntomas neurológicos o psicológicos, como confusión, pérdida de memoria, delirio, depresión y alucinaciones. Estos síntomas desaparecen si se restablece el nivel de calcio.
¿Por qué la hipocalcemia aumenta la permeabilidad al sodio?
La hipocalcemia ionizada aumenta la excitabilidad de la membrana al permitir que se alcance la permeabilidad al sodio que se autoperpetúa con un menor grado de despolarización, mientras que la hipercalcemia ionizada requiere una despolarización mayor que la normal para alcanzar este umbral alcanzado (ver Fig. 5-2).
